Известно, что скорость детоксицирующей функции печени индивидуальна [1] и это результат индивидуальности функциональной активности микросомальной монооксигеназной системы эндоплазматического ретикулума гепатоцитов [2]. Микросомальная цитохром Р-450 зависимая монооксигеназная система метаболизирует не только ксенобиотики, но и ряд эндобиотики, появляющиеся в ходе метаболизма в организме [3, 4]. В этой связи представлял интерес вопрос о состоянии физиолого-биохимических показателей организма в зависимости от функциональной активности детоксицирующей функции печени.
Как известно, основным источником энергии, используемой в организме человека и большинства животных, является ферментативное расщепление глюкозы. При этом в качестве необходимого условия нормальной жизнедеятельности выступает относительное постоянство гликемического уровня. Содержание сахара в крови зависит от интенсивности целого ряда процессов, в том числе всасывания углеводов в кишечнике, утилизации их различными тканями, выведения почками излишков сахара из организма, обмена углеводов в печени .
В современных исследованиях этиопатогенеза острого панкреатита определяющую роль приписывают системе цитокинов и их влиянию на формирование синдрома системного воспалительного ответа. При наличии инфекции это может привести к панкреатогенному сепсису, а также к развитию полиорганной недостаточности и фатальным исходам заболевания. Однако, несмотря на значительные успехи в изучении острого панкреатита, его патогенез до сих пор не изучен полностью. Доказана важная роль иммунных механизмов в развитии этого заболевания, но вопрос о том, что играет ведущую роль - чрезмерная иммунная агрессия или иммуносупрессия, адаптивный или врожденный механизм иммунного ответа, - остается открытым.